Cura del pelo e salute dell’Abissino
Foto: Karin Langner-Bahmann · CC BY-SA 3.0 · via Wikimedia Commons
Il ticking: come è fatto un pelo di abissino
Il mantello di questa razza non ha righe, macchie o disegni: ha il ticking. Ogni singolo pelo è percorso da bande alternate chiare e scure, la FIFe le descrive come una sequenza chiaro-scuro-chiaro-scuro lungo il fusto, e la punta è sempre del colore più intenso. L’effetto d’insieme è un mantello caldo e cangiante che cambia tonalità quando il gatto si muove. Il disegno sta dentro il pelo, non sulla superficie del mantello.
Sul piano genetico il ticking dipende dal locus Ticked: uno studio pubblicato su Nature Communications ha identificato nel gene DKK4 le varianti responsabili, che non nascondono le righe tabby ma intervengono prima, nella fase in cui il disegno si stabilisce nella pelle del feto, rendendo le aree di pattern più piccole e più numerose. È per questo che le righe residue restano solo su testa, zampe e coda, dove nello standard sono tollerate e a volte richieste.
La manutenzione è minima. La CFA indica una pettinata poche volte al mese per controllare la perdita di pelo, e il bagno serve solo in preparazione alle esposizioni: un mantello corto e aderente come questo non si annoda e non forma nodi sotto le ascelle. Una spazzola con pettine per cani e gatti passata una volta ogni due settimane basta, e serve soprattutto a controllare la pelle e a scoprire noduli o croste finché sono piccoli, oltre che a cogliere per tempo una perdita di pelo anomala come quelle descritte in perché il gatto perde il pelo.
Due forme di atrofia progressiva della retina, due test
L’abissino ha due malattie oculari ereditarie distinte, e vanno tenute separate. La forma rdAc dipende da una mutazione del gene CEP290, si trasmette come carattere autosomico recessivo e ha esordio tardivo: il gatto nasce con vista normale, la degenerazione è rilevabile all’elettroretinogramma verso i sette mesi, mentre la cecità arriva più tardi, in genere fra i tre e i cinque anni di età. Il laboratorio di genetica veterinaria della UC Davis la testa e riporta tre esiti, sano, portatore e malato.
La forma Rdy è un’altra cosa. Dipende da una delezione nel gene CRX, si trasmette come carattere autosomico dominante e colpisce presto: i gattini portatori anche di una sola copia sviluppano la malattia e diventano ciechi entro le sette settimane di vita. Essendo dominante non esistono portatori sani, chi ha la variante è malato e la trasmette a metà dei figli. Anche questa ha un test genetico dedicato presso la UC Davis.
Un gatto cieco non è un gatto condannato e in casa si orienta benissimo, purché non gli si spostino i mobili. Ma nessuna delle due forme si cura, e nessuna delle due si vede in un cucciolo di due mesi guardandolo negli occhi: si evita solo scegliendo bene gli accoppiamenti. Due portatori rdAc accoppiati fra loro producono in media un quarto di cuccioli destinati a diventare ciechi da adulti, e questo è il motivo per cui i referti dei genitori vanno chiesti sempre.
Il deficit di piruvato chinasi
La seconda patologia con test disponibile riguarda il sangue. Il deficit di piruvato chinasi eritrocitaria dipende da una mutazione del gene PKLR e si trasmette come carattere autosomico recessivo: l’enzima manca, i globuli rossi diventano instabili e si distruggono prima del tempo, e il gatto sviluppa un’anemia emolitica. La UC Davis include l’abissino, insieme al somalo, fra le razze per cui il test è raccomandato perché la variante vi compare con una frequenza significativa, e l’esame si fa una volta sola nella vita del gatto, su un tampone boccale.
La caratteristica che rende questa malattia insidiosa è l’imprevedibilità. L’anemia è intermittente, può comparire a qualunque età e la gravità non si può predire dal genotipo: alcuni gatti restano quasi asintomatici per anni, altri si presentano con letargia marcata, debolezza, dimagrimento, ittero e addome ingrossato. Un gatto stanco senza motivo merita un emocromo, non un integratore. Anche qui la prevenzione è tutta a monte: non si accoppiano mai due portatori.
L’amiloidosi renale familiare, quella per cui non c’è il test
La terza patologia seria è renale ed è documentata in questa razza da decenni. Si tratta di un’amiloidosi di tipo AA: proteine anomale si depositano nel rene, la funzione si degrada e il gatto arriva a un’insufficienza renale spesso in età giovane o media, prima dei sette anni. È la forma familiare descritta nell’abissino, distinta dalle nefropatie comuni del gatto anziano, e ha una prognosi peggiore perché colpisce presto, quando nessuno si aspetta ancora un problema renale.
Qui va detta una cosa che gli allevamenti a volte lasciano nel vago: per l’amiloidosi non esiste un test genetico. Uno studio multi-omico pubblicato su Scientific Reports ha analizzato soggetti con depositi renali di amiloide e ha concluso che nell’abissino la forma familiare non è un carattere monogenico semplice, e che i depositi non derivano da una proteina mutata ma da un insieme di proteine normali. In sostanza il rischio è poligenico e non riducibile a un referto.
Questo cambia le domande da fare. Non essendoci un test, la trasparenza sulla storia delle linee diventa l’unico strumento: a che età sono morti i riproduttori delle generazioni precedenti, quanti soggetti hanno avuto problemi renali, che cosa dicono gli esami di controllo dei genitori. Nel gatto adulto la funzione renale va monitorata con esami del sangue e delle urine periodici, perché i segni clinici arrivano tardi: il quadro completo è in la malattia renale del gatto. L’unica cosa utile che si può fare in casa è tenere alto l’apporto idrico, e una fontanella da 2,5 litri aiuta nei soggetti che preferiscono l’acqua in movimento.